Η μνήμη του ανθρώπου έχει γίνει πολλές φορές αντικείμενο μελέτης για τους επιστήμονες. Τώρα, νέα έρευνα μιας Ελληνίδας ειδικού δείχνει γιατί η μνήμη γίνεται πιο αδύναμη όσο τα χρόνια περνούν.
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο των Ηνωμένων Πολιτειών με τη χρήση τεχνολογίας αιχμής μελέτησαν εγκεφάλους τρωκτικών και ανθρώπων με νόσο Αλτσχάιμερ. Επίσης, κατάφεραν να παρουσιάσουν για πρώτη φορά τρισδιάστατη απεικόνιση του φραγμού αίματος-εγκεφάλου τη στιγμή που συμβαίνει «διαρροή» στην παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ.
Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό έντυπο Neuron.
Η Ελληνίδα επικεφαλής της έρευνας Δρ Κατερίνα Ακάσογλου και οι συνεργάτες της κατάφεραν για πρώτη φορά να αποδείξουν πως το ινωδογόνο (διαλυτή πρωτεΐνη που υπάρχει στο πλάσμα αίματος και από την οποία παράγεται δια της δράσης της θρομβίνης μια λευκή ινώδης ουσία) ευθύνεται για μια σειρά μοριακών και κυτταρικών γεγονότων που μπορούν να καταστρέψουν τις συνάψεις μεταξύ των νευρώνων του εγκεφάλου και τελικά να επέλθει γνωστική εξασθένηση.
Μέχρι σήμερα γνωρίζαμε πως οι ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ έχουν εκτεταμένες ανωμαλίες σε ένα δίκτυο αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου. Μερικές από αυτές τις ανωμαλίες μπορεί να συντελούν και στην γνωστική εξασθένηση που σχετίζεται με την ηλικία και δεν αφορά άτομα με άνοια. Ωστόσο, ο τρόπος δια του οποίου τέτοιες αγγειακές παθολογίες συντελούν στην γνωστική δυσλειτουργία παραμένουν μυστήριο για τους επιστήμονες.
Τώρα, η Δρ. Ακασόγλου και η ομάδα της διαπίστωσαν πως το ινωδογόνο σπάζοντας τον φραγμό αίματος-εγκεφάλου ενεργοποιεί τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου και τα ωθεί να καταστρέψουν σημαντικές συνάψεις μεταξύ των νευρώνων. Οι συνάψεις παίζουν καθοριστικό ρόλο στο πως οι νευρώνες επικοινωνούν μεταξύ του.
Η Δρ. Ακάσογλου απέδειξε ότι εμποδίζοντας το ινωδογόνο να ενεργοποιήσει τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου προστάτευσε τα τρωκτικά με νόσο Αλτσχάιμερ από την απώλεια της μνήμης.
«Διαπιστώσαμε ότι το αίμα που σπάει τον φραγμό αίματος-εγκεφάλου και μπαίνει στον εγκέφαλο προκαλεί περιορισμό των νευρωνικών συνδέσεων οι οποίες όμως είναι σημαντικές για την λειτουργία της μνήμης. Αυτή η διαπίστωση μπορεί να αλλάξει τον τρόπο που μελετάμε τη νόσο Αλτσχάιμερ αλλά και την θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης αλλά και άλλων νευρολογικών παθήσεων», σχολιάζει η Δρ. Ακάσογλου.
Αξιοσημείωτο είναι και το γεγονός ότι το ινωδογόνο μπορεί να έχει την παρατηρούμενη επίδραση ακόμα και σε εγκεφάλους που δεν έχουν αμυλοειδείς πλάκες, και στις οποίες έχουν εστιάσει μεγάλες κλινικές μελέτες χωρίς αξιόλογα θεραπευτικά αποτελέσματα. Στην παρούσα μελέτη όμως οι ερευνητές απέδειξαν ότι εγχύοντας εξαιρετικά μικρές ποσότητες ινωδογόνου σε έναν υγιή εγκέφαλο προκαλούνταν η ίδια ενεργοποίησης των ανοσοκυττάρων και άρα απώλεια συνάψεων, όμοια με αυτή στη νόσο Αλτσχάιμερ.
«Παραδοσιακά η οικοδόμηση των πλακών β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο έχει θεωρεί ως η αιτία της απώλειας της μνήμης και της γνωστικής εξασθένησης της μνήμης στη νόσο Αλτσχάιμερ. Η μελέτη μας αποκαλύπτει έναν νέο «ένοχο» που μπορεί να ευθύνεται για την αποδόμηση των νευρικών συνάψεων», σχολιάζει ο Μάριο Μερλίνι, κύριος συγγραφέας της μελέτης και μέλος της ερευνητικής ομάδας της Κατερίνας Ακάσογλου στο Ινστιτούτο Gladstone.
Σε κάθε περίπτωση τα νέα δεδομένα βοηθούν να αιτιολογηθούν ευρήματα πρόσφατων μελετών σε ηλικιωμένους με αγγειακή παθολογία που εμφανίζουν παρόμοια γνωστική εξασθένηση με άτομα με αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλό τους. Επίσης, και άλλες έρευνες έχουν δείξει ότι η αγγειακή παθολογία είναι ισχυρός προγνωστικός δείκτης γνωστικής εξασθένησης ανεξάρτητα από τις πλάκες β-αμυλοειδούς.
«Δεδομένου ότι έχουν στοιχεία από μελέτες σε ανθρώπους που δείχνουν ότι αγγειακές αλλαγές υπάρχουν και επιπροστίθενται σε αυτές των πλακών αμυλοειδούς, καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι οι αγγειακές αλλαγές ενδεχομένως να πρέπει να γίνουν στόχος θεραπείας αν θέλουμε να διασφαλίσουμε τη μέγιστη προστασία από την αποδόμηση των νευρωνικών συνάψεων που προκαλεί γνωστική εξασθένηση», σημειώνει η Ελληνίδα ερευνήτρια.
Αξίζει να σημειωθεί ότι η ίδια και οι συνεργάτες της έχουν ήδη αναπτύξει ένα αντίσωμα που μπλοκάρει την αλληλεπίδραση μεταξύ του ινωδογόνου και ενός μορίου στα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου. Σε προηγούμενη μελέτη είχαν δείξει ότι το αντίσωμα αυτό προστάτευε ζωικά μοντέλα με νόσο Αλτσχάιμερ από την εγκεφαλική φλεγμονή και τη νευρωνική βλάβη.
Πηγή